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Nutrition

Les polyphénols, protecteurs du foie?

La toxicité hépatique  au paracétamol, acétaminophène, pour la molécule active, représente la première cause de maladies hépatiques aux USA. Le paracétamol est présent dans de nombreuses préparations où il n’est pas toujours clair d’estimer sa concentration.
La toxicité à l’acétaminophène est due à la production massive d’une molécule réactive, le NAPQI, qui se lit sur les protéines, entrainant leur dégradation et la nécrose des cellules du foie.
La production de NAPQI, consécutive à une déplétion en glutathion, se fait sous l’action des enzymes de détoxication hépatiques, les cytochromes P450 21 et 1A2.
 
Le foie est équipé d’une batterie d’enzymes et transporteurs, destinés à exporter les molécules étrangères vers les reins afin d’être éliminées dans les urines.
La première barrière de protection est catalysée par les cytochromes P450, puis la molécule ainsi transformée est accrochée à une molécule de glutathion afin qu’elle soit plus facilement transportée en dehors de la cellule.
 
Lors d’un excès de paracétamol, les molécules de glutathions sont en quantité  limitée et le NAPQI produit sous l’action des P450 s’accumule dans la cellule entrainant sa nécrose.
 
Les P450 sont sensibles à de nombreux facteurs hormonaux, sexuels, pathophysiologiques et nutritionnels.
 Le jus de pamplemousse ou le jus de raisin sont capables par exemple d’activer certains P450, entrainant la disparition rapide d’un médicament, amenuisant ainsi sont effet thérapeutique.

Dans une étude récente, une équipe Chinoise, c’est intéressée aux effets des polyphénols sur la toxicité à l’acétaminophène. Ils ont choisi les polyphénols du thé qui est sans doute la boisson la plus consommée au monde.

Les scientifiques ont montré que les souris supplémentées avec des polyphénols de thé  étaient résistantes à la toxicité à l’acétaminophène. Cet effet « protecteur » des polyphénols  s’expliquerait par l’inhibition de l’activité des P450 2E 1 et 1A2, responsables de la formation de NAPQI à partir d’acétaminophène.
Le cytochrome P450 2E1 est activé par l’alcool et c’est une des raisons pour laquelle, médicaments et alcool ne font pas bon ménage.
Cette étude bien que faite chez la souris, entre ouvre le débat sur les interactions entre médicaments et alimentation.  Ces interactions ne sont pas encore bien connues voir ignorées par le prescripteur.
Il apparait de plus en plus que les fruits et légumes, contiennent des molécules capables d’interagir avec les mécanismes de détoxication hépatique. Les polyphénols, epigalocatechines gallates, contenus dans le jus de raisin, les fruits rouges etc. sont potentiellement capables de bloquer ou stimuler l’action d’un médicament. Demandez à votre pharmacien et dans le doute, évitez les fruits, tisanes et phytothérapie dans le cas d’une prise de médicaments .

Références:
World J Gastroenterol. 2009 Apr 21;15(15):1829-35


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