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Nutrition

Equilibre minéral chez le sportif diabétique type 1

L
e corps humain est constitué de 60 % d’eau (environ 40 litres) chez l’adulte. Les 2/3 de ce volume (environs 25l) constituent le compartiment intracellulaire (dans les cellules), le reste étant distribué dans les compartiments extracellulaires : plasma (3 litres), liquide interstitiel, lymphe, liquide céphalo-rachidien. Le milieu intérieur constitué des liquides extracellulaires doit avoir une composition constante.
Les électrolytes (sels minéraux chargés) sont présents dans les liquides du corps humain mais aussi dans le squelette ou les protéines. Les échanges d’ions entre les différents compartiments liquidiens et les cellules sont actifs ou passifs, sous le contrôle d’hormones ou d’apports exogènes (alimentation, boisson).
 Le milieu intracellulaire est surtout riche en potassium et phosphore tandis que le milieu extracellulaire est riche en Sodium et chlore. Ces ions sont chargés soit négativement (Chlore, Phosphore) soit positivement (Potassium, Sodium). Leur distribution inégale de part et d’autre de la membrane cellulaire crée une différence de charge (plus positives à l’extérieur et plus négatives à l’intérieur) générant un potentiel de membrane. Les changements de potentiel de membranes se font aux gré des ouvertures ou fermetures de canaux ioniques, créant ainsi un courant électrique se propageant de part et d’autre de la membrane cellulaire. Ce courant électrique permet la conduction nerveuse, l’excitation/contraction des muscles, les battements du cœur ou la sécrétion d’hormones comme l’insuline. On voit donc l’importance du maintien de l’équilibre hydrominéral surtout chez le sportif qui est sujet à des pertes importantes en minéraux par sudation.
 
Le sodium :
Le sodium est essentiel au maintien du volume sanguin (volémie), au transport de glucose intestinal (pompe sodium/glucose), à l’équilibre acido-basique et à la transmission du signal nerveux. L’osmolarité rend compte de la quantité de molécules d’eau d’un milieu. L’eau se déplacera d’un milieu hypotonique, moins concentré en éléments figurants (sels, sucres, protéines) vers un milieu hypertonique contenant plus d’éléments figurants et donc moins d’eau.
Une consommation de sel *(chlorure de sodium) quotidienne de 4g/j est recommandée sachant qu’en France on est plus proche des 12g/j**. Un excès de sel dans l’alimentation est un des facteurs de risque d’hypertension artérielle et de maladies cardio-vasculaires. Il est conseillé de saler, selon des grammages spécifiques, la boisson du sportif. Celle-ci, isotonique, permet un meilleur transport du glucose dans l’intestin via le transporteur Sodium/glucose SGLT1 et optimise l’hydratation de l’athlète
Le sel dans l’eau de boisson du sportif, si elle est bien adaptée, permettra une bonne hydratation (solution isotonique) et un meilleur transport de glucose.
* Ce qu’on appelle le sel alimentaire (ou sel de table, ou sel de cuisine) est composé, pour environ 95 %, de chlorure de sodium (NaCl). Il contient à peu près 60% de chlorure et 40 % de sodium. Dans un gramme de sel courant, il y a donc un tout petit peu moins de 400 mg de sodium.
** Les données les plus récentes (INCA 2) montrent que la consommation de sel par les aliments est encore excessive (8.7 g/j chez les Hommes et 6.7g/j chez les Femmes). A ces apports, il faut ajouter 1 à 2 grammes de sel/j, dus au salage des plats et de l'eau de cuisson par le consommateur lui-même.
 
Le potassium :
Vital pour l’organisme, le potassium (associé au sodium) participe à l’équilibre acido-basique et au maintien de l’osmolarité cellulaire. Les besoins en potassium (K) sont compris entre 3000 et 5000mg par jour, le potassium est essentiel à la contraction musculaire, la fonction cardiaque, la sécrétion d’insuline et participe à des fonctions métaboliques comme les synthèses de glycogène et protéique.  98% du potassium présent dans le corps humain est concentré dans les cellules, la concentration plasmatique en potassium (kaliémie) est comprise entre 3,6 et 5mmol/l (130 à 200mg/l) tandis que dans la cellule, les concentrations sont comprises entre 90 et 150mmol/l.  La quasi-totalité du potassium ingéré se retrouve dans le sang et les quantités retrouvées dans les urines sont équivalentes à celles de l’intestin. Une alimentation équilibrée apporte environs 60 à 120mmol de potassium par jour. Le potassium est présent dans tous les aliments et les carences sont très rares. La prise de diurétiques, peut nécessiter des apports supplémentaires en potassium. Les aliments les plus riches en potassium sont les fruits secs (abricots, dattes, raisins) et oléagineux (amandes, noix, noisettes...), les choux et légumes en général et les pommes de terre ***. Les légumineuses contiennent aussi un taux de potassium intéressant. Certaines eaux minérales (Ardésy®, Quezac®, Courmayeur®) peuvent constituer un apport supplémentaire dans le cas d’activité physique intense surtout en situations de chaleur et transpiration associées. L’hyperkaliémie peut survenir par des excès alimentaires, souvent lors de mono-diètes ou de régimes déséquilibrés. 
*** D’après les données de l’étude INCA2, les principaux contributeurs aux apports en potassium de la population adulte française sont les légumes (10,6 %),les fruits (9,1%), les pommes de terre (8,2 %)
Le calcium :
Le calcium représente environ 25% du poids total sec du squelette. On estime à 1Kg la quantité de calcium dans l’organisme. Le calcium circule dans le sang pour 50% sous forme libre ionisée (Ca), 40 % sous forme lié à des protéines et le reste sous forme de complexes inorganiques. Il participe à la transmission du signal nerveux, à la contraction musculaire, la sécrétion de neuromédiateurs ou d’hormones comme l’insuline. Les besoins journaliers **** sont estimés chez l’adulte entre 400mg et 1g (sportif). Le transport du calcium dans l’intestin est dépendant de la vitamine D et décroit avec l’âge (baisse de l’acidité gastrique nécessaire à son assimilation). Des facteurs « antinutritionnels » comme les acides phytiques et oxaliques présents dans certains végétaux gênent l’absorption du calcium par la formation de complexes insolubles. Ces facteurs antinutritionnels disparaissent avec la cuisson à l’eau des végétaux.
Les sources de calcium sont les produits laitiers, les amandes séchées, les haricots blancs. La consommation régulière de crucifères (choux dont brocoli, radis) permet une couverture suffisante des besoins en calcium.
**** Références nutritionnelles (ANSES. 2017) pour la population sont estimées à 1000 mg/jour
 
P
lusieurs études du début des années 2000 ont permis de mettre en évidence une régulation de la pompe sodium/potassium par l’insuline et le glucagon. La pompe sodium/potassium permet de maintenir la différence de concentration en sodium et potassium de part et d’autre de la membrane cellulaire. Une hyper-insulinémie transitoire provoquée chez une personne en bonne santé induit une augmentation de l’expression de la pompe Sodium/potassium et conduit à une augmentation de l’entrée de potassium et d’une sortie de sodium de la cellule. Ces mouvements d’ions conduisent à une baisse du potassium sanguin ou hypokaliémie.
Le récepteur de glucagon est présent sur le tubule rénal où ont lieu les échanges d’électrolytes. Le glucagon en se liant sur ces récepteurs rénaux favoriserait la réabsorption du potassium. Chez le diabétique de type 1, bien que la sécrétion de glucagon en réponse à une hypoglycémie soit atténuée, elle reste présente au cours d’un exercice physique ce qui laisse penser que le glucagon peut aussi être un acteur important dans le maintien de l’équilibre hydrominéral du diabétique sportif.
L’hypokaliémie
Une baisse de la kaliémie (potassium sanguin) conduit à une faiblesse musculaire, des crampes, une fatigabilité à l’effort mais aussi à des troubles du rythme cardiaque (arythmie). Chez le sportif, une hypokaliémie peut survenir lors d’une activité intense pratiquée en ambiance chaude, si les pertes par la transpiration ne sont pas compensées ou lors de diarrhées (stress, alimentation, courses longues distances). 
 
 
 
Diabète insulinodépendant et glycémie.
En dépit de l’évolution des modes d’injection d’insuline et des modes de contrôle de la glycémie, le diabétique de type 1 n’est pas à l’abri d’épisodes d’hypoglycémies ou d’hyperglycémies. Les diabétiques sportifs sont très souvent sujets à ces variations de glycémie.
Lors d’hyperglycémie, au-delà de 1,8g/l, le glucose est éliminé par les reins. La sortie du glucose sanguin vers l’urine s’accompagne d’un mouvement d’eau et d’ions sodium. Dans les cas d’hyperglycémies les plus sévères avec acidocétose, une hyponatrémie (faible concentration sanguine en sodium) est accompagnée d’une hyperosmolarité plasmatique (glucose concentré). L’hyperosmolarité plasmatique entraine une fuite d’eau des compartiments intracellulaires vers le plasma. La déshydratation cellulaire est plus longue à corriger que la déshydratation extracellulaire (plasmatique).
Lors d’hypoglycémie chez le diabétique, les concentrations plasmatiques en potassium diminuent (hypokaliémie) par l’activation de la pompe sodium/potassium par l’insuline mais aussi par l’action de l’adrénaline produite lors du stress due à l’hypoglycémie. L’activation de la pompe sodium/potassium augmente l’entrée du potassium dans la cellule ce qui abaisse sa concentration dans le plasma d’où une hypokaliémie.
Une étude s’est intéressée aux mouvements d’ions potassium, sodium, chlore et phosphore chez des volontaires diabétiques de type 1 au cours d’hypoglycémies et d’hyperglycémies. Cette étude pourrait avoir des implications possibles sur la gestion de l’équilibre hydrominéral du sportif diabétique.
Ils ont étudié 15 courageux volontaires diabétiques de type 1 âgés de 27 ans en moyenne. Un cathéter sur la main permettait les mesures de glycémies, un cathéter au bras permettait les prélèvements de sang et un troisième sur l’autre bras utilisé pour les perfusions simultanées de glucose et d’insuline afin de faire varier la glycémie aux niveaux souhaités par les expérimentateurs.
Pour reproduire au mieux les excursions glycémiques souvent observées chez les diabétiques de type1, les volontaires étaient maintenus successivement en hypoglycémie (0,5g/l) ou en hyperglycémie (3g/l) pendant plusieurs dizaines de minutes.  
 
Schéma du protocole « hyperglycémie » de l’étude, les barres noires et grises indiquent les périodes où les variations de concentrations plasmatiques d’électrolytes sont statistiquement significatives.







Schéma du protocole « Hypoglycémie-hyperglycémie-hypoglycémie » de l’étude, les barres noires et grises indiquent les périodes où les variations de concentrations plasmatiques d’électrolytes sont statistiquement significatives.





Lors d’hyperglycémies (protocole « a ») (3g/l) une baisse rapide de la concentration plasmatique du sodium est observée (figure a) alors que la concentration plasmatique de potassium augmente à l’opposée. Le retour à une glycémie basale de 1g/l  restaure les concentrations plasmatiques de sodium et de potassium au niveau basal. Les mêmes mouvements d’ions sont observés lors d’hyperglycémies répétées sans qu’il n’y ait de quelconque influence sur le niveau des mouvements d’ions d’une hyperglycémie sur l’autre.  On notera tout de même qu’après la deuxième hyperglycémie, la concentration en potassium est plus lente à retrouver son niveau basal de départ lorsque la glycémie est de nouveau à 1g/l (figure b).
 
 
 
 
 
 

Variations plasmatiques du sodium en fonction de l’hyperglycémie





 Variations plasmatiques du Potassium en fonction de l’hyperglycémie


L’hypoglycémie (0,5g/l) (protocole « b ») induit une augmentation rapide mais réversible de la concentration plasmatique de Sodium. Le retour à une glycémie de 1g/l restaure rapidement les concentrations basales de cet ion. Ni l’hypoglycémie, ni l’hyperglycémie n’ont d’impact sur l’amplitude et la cinétique des changements de concentration plasmatiques en sodium.



 
(Variations plasmatiques du sodium en fonction de l’hypoglycémie)
 
 
 


  La concentration plasmatique de potassium diminue rapidement avec l’hypoglycémie et remonte lorsque la glycémie est corrigée mais sans pouvoir atteindre la concentration de départ (3,8mmol/l) une heure après, maintenant un état d’hypokaliémie durant les 3 heures qui suivent.  Lorsque plusieurs hypoglycémies se suivent, la baisse de concentration plasmatique en potassium est encore plus prononcée. Il y aurait un effet additif de l’hypoglycémie sur la baisse de potassium plasmatique.

 
Variation de la kaliémie au cours d’hypoglycémies répétées
 
Les hypoglycémies à répétitions et rapprochées dans la journée pourraient donc conduire à une hypokaliémie persistante.
 Il est admis que la pratique d’un sport le lendemain d’une hypoglycémie ou suite à une hypoglycémie nocturne n’est pas conseillée en raison d’un risque accru d’une baisse des sensation d’hypoglycémie pendant l’effort. Aux vues de ces résultats on pourrait également proscrire le sport à la suite d’hypoglycémies pour ne pas amplifier les risques d’hypokaliémie. De la même façon, lors d’hypoglycémies survenant au cours d’exercices d’endurances, des apports combinés de glucoses et minéraux seraient justifiés. Les abricots secs, le chocolat noir ou la banane aux ravitaillements ont ici tout leur sens.
Parmi les sources alimentaires de potassium, les noix, les pommes de terre, la banane, les figues sèches, le chocolat, les raisins secs, les abricots secs sont des aliments que l’on trouve facilement dans l’alimentation du sportif.

En équivalence, 400mg de potassium sont apportés par :
·        3 abricots secs
·        1 banane
·         ½ plaque de chocolat
·         1 grappe de raisin
·         1 verre de jus de raisin

Ainsi lorsqu’une hypoglycémie survient 24h avant mon épreuve je m’abstiens ou je redouble de vigilance en adaptant mon alimentation aux conditions climatiques, à l’intensité et la durée de l’effort.


L’adaptation est le maitre mot du sportif diabétique, le secret de sa longévité !
 
 
Références:
Caduff A, Lutz HU, Heinemann L, Di Benedetto G, Talary MS, Theander S.
Diabetologia. 2011 Oct;54(10):2678-89.
 
Caduff A, Heinemann L, Talary MS, Di Benedetto G, Lutz HU, Theander S.
Acta Diabetol. 2012 Oct;49(5):333-9
 
Bankir L, Bouby N, Blondeau B, Crambert G.
Am J Physiol Renal Physiol. 2016 Aug 1;311(2):F469-86
 
 
 
 

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